Небольшой конспект тех отличий модели энергообеспечения что я использую, для тех кто тут впервые:
1) Анаэробный гликолиз не восстанавливает креатинфосфат, следовательно он напрямую восстанавливает АТФ. Только аэробно, когда пируват поступает в МХ гликолиз восстанавливает КрФ.
2) Диффузии через мембраны лактата и Н+ не существует (1-5%, не более, этого не достаточно для спорта), транспортеры лактата, пирувата и много чего ещё как на мембранах МХ так и мышечных клеток обязательны.
3) Креатинфосфатный шаттл конечно важен, но и при его полном отсутствии восстановление АТФ и КрФ митохондриями по прежнему происходит, после существенной гипертрофии митохондриальной сети. Креатинкиназы тренируемы, их может стать больше.
4) При полном отсутствии гликолиза, лактата, пирувата и щелочном pH мышцы повреждаются точно так-же как и с кислым pH. Основной корень всех бед (повреждений мышц и боли в мышцах, жжения в видах "на выносливость") на уровне клетки - слабо развитая способность митохондрии производить АТФ, все остальное следствия.
5) Кислород поступает из эритроцита в митохондрию и без миоглобина, он не обязателен.
6) Обмен (транспорт через мембраны, ферменты отвечающие за обмен внутри клетки, отгрузку в цикл Кребса) жиров можно и нужно тренировать если вы хотите его получить, одних только ферментов цикла Кребса мало.
В рамках этих правок предсказательная сила модели и трактовка данных экспериментов, исследований тренировок меня устраивает. Применять в десятки раз более подробные модели особого смысла в практике конструирования и анализа тренировок не вижу.
